Reparo

           * Mecanismos celulares e moleculares deletérios no reparo de tecidos:

          - Feridas crônicas não reparam por manter o estado inflamatório crônico, liberando citocinas pró-inflamatórias em um ambiente hostil rico em proteases e radicais livres.

          - Atividade proteolítica aumentada resulta em degradação dos fatores de crescimento e proteínas estruturais necessárias ao reparo.

         - O nível de EROs aumentada danifica a Mec, e contribui para a expressão de MMps, componentes bacterianos impedem o reparo interferindo na interação célula-MEc ou promovendo inflamação

        OBS:Tecidos lesados podem ser reparados, porém, quando há invasão bacteriana, pode evoluir para ferida crônica.

        Se algum processo patológico ou invasãomicrobiana interromper o reparo, há a formação de úlcera.

        Processos patológicos- insuficiência venosa, diabetes melitus, oclusão arterial, alta pressão externa que resultam em hipóxia.

        Formaçãode biofilmes com ampla variedade de polissacarídeos.

        Os biofilmes protegem os microorganismos de ação de leucócitos e macrófagos, bem como de antibióticos.

         

Tecido Nervoso Periférico-REGENERAÇÃO

        Lesão em nervo (no SNP)
       

       * Degeneração do segmento distal;

       * Aumento do pericárdio;

       * Destruição do REG:

       * O núcleo fica periférico;

       * Há formação de colunas pelas de células de Schawann;

       * Há crescimento do axônio proximal; 

       * Restabelecimento da sinapse;

       * SNC: não há regeneração de axônios. Os neurônios morrem ou atrofiam.

         

Tecido Nervoso Central-REGENERAÇÃO

    Neurônios são continuamente formados ao longo da vida;

    Os novos neurônios provêm de células-tronco (evento lento);

    A lentidão do processo pode impossibilitar reparo de grandes áreas;

    Os astrócitos e o epêndima podem atuar como células-tronco. (sendo que o epêndima dá origem aos neurônios)